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Fait marquant | Maladies infectieuses

Quand les locataires deviennent toxiques !



Des chercheurs du laboratoire Biologie du Cancer et de l'Infection montrent comment ExlA, une nouvelle toxine découverte dans une souche de P. aeruginosa entraîne la nécrose des cellules épithéliales et endothéliales dans les poumons de souris infectées et provoque des pneumonies hémorragiques et permet la dissémination de la bactérie dans l’organisme.

Publié le 5 septembre 2017
Les bactéries dites « opportunistes » ne deviennent pathogènes que lorsque les défenses de l’organisme sont affaiblies. Chez un individu sain, elles sont soit tolérées, soit éliminées. Cependant, certaines bactéries opportunistes peuvent acquérir des facteurs de virulence qui augmentent leur pouvoir pathogène. C’est le cas notamment de souches récemment isolées de la bactérie Pseudomonas aeruginosa qui se sont munies d’une arme redoutable, la pore-forming toxin ExlA.

P. aeruginosa peut provoquer des infections aiguës ou chroniques dans certaines situations : après une agression physique, chimique ou biologique, ou chez des patients ayant des pathologies pulmonaires chroniques ou des traitements immuno-suppresseurs. La pénétration des bactéries dans l’organisme a lieu par transmigration à travers des épithéliums simples, comme dans les alvéoles pulmonaires ou le système urinaire. Cependant, plusieurs système de protection* existent et empêchent farouchement l’accès des bactéries à la muqueuse interne. La deuxième ligne de défense est la mise en place d’une réponse inflammatoire. Elle consiste à convoquer, sur les lieux de l’infection, les cellules de l’immunité innée aptes à phagocyter et détruire les bactéries proliférant et menaçant l’intégrité de la muqueuse.

Les chercheurs de l’équipe Pathogenèse Bactérienne et Réponses Cellulaires du laboratoire Biologie du Cancer et de l’Infection ont identifié des souches de P. aeruginosa disposant d’une nouvelle toxine : ExlA qui forme des pores dans la membrane plasmique. Ils montrent dans cette nouvelle étude que cette arme bactérienne entraîne la nécrose des cellules épithéliales et endothéliales dans les poumons de souris infectées. Cette toxine provoque des pneumonies hémorragiques et permet la dissémination bactérienne dans l’organisme (
Figure). La souche sécrétant ExlA peut proliférer dans les poumons car elle n’induit pas la production de cytokines pro-inflammatoires et ne déclenche pas une réponse immunitaire suffisante pour être détruite. En revanche, lorsque le système sanguin des souris est infecté, la bactérie est rapidement détruite car elle se retrouve en présence directe des neutrophiles et du système du complément.


* par exemple clairance muco-ciliaire, surfactant, défensines, macrophages résidents…
Ce travail a été réalisé en collaboration avec Benoît Gallet et Guy Schoehn de l’IBS pour la microscopie électronique des tissus, et avec l’équipe d’Emmanuel Lémichez à Nice pour le modèle bactériémique.




La sécrétion de la toxine ExlA par les bactéries provoque la nécrose des cellules épithéliales et endothéliales, ce qui entraîne la rupture de la barrière alvéolo-capillaire et permet la dissémination bactérienne dans l’organisme.

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